El sedentarismo tiene los mismos "riesgos relativos" para la salud que el tabaquismo, el exceso de colesterol o la hipertensión.
Así lo destacó la doctora Barbara Ainsworth, del Departamento de Ejercicio y Bienestar de la Universidad de Arizona (Estados Unidos) durante su conferencia de hoy en el Foro Ganasalud, con el lema 'El sedentarismo como un problema de salud pública: retos y oportunidades.
Sin embargo, a pesar de los peligros, los datos de la última encuesta del Eurobarómetro revelan que sólo en la Unión Europea (UE), hay 2 millones de personas inactivas y que en España, más de un 60 por ciento de los adultos no hacen ningún ejercicio. Son personas que, según Ainsworth, "no son conscientes del riesgo que asumen".
"El sedentarismo o la inactividad física es una claro problema de salud pública que atraviesa fronteras y afecta negativamente a la función, la salud y el bienestar de millones de personas", apuntó la experta, recordando que, según la Organización Mundial de la Salud (OMS), al años se producen 1,9 millones de muertes por sedentarismo.
Si atendemos a distintos estudios publicados sobre la incidencia del sedentarismo en la mortalidad, tanto en individuos sanos como en personas con riesgo, aquellos que realizaban 45 minutos de ejercicio moderado diario presentan una tasa de mortalidad inferior a la de individuos inactivos. Sin embargo, la diferencia no era significativamente relevante entre los que realizaban 45 minutos de ejercicio moderado y los que lo hacían durante 2 horas.
Por lo tanto, sólo es necesaria una cantidad moderada de ejercicio físico para mejorar la salud del individuo. Recientemente, se ha descubierto que incluso 30 minutos al día son suficientes.
domingo, 15 de febrero de 2009
En 5 años será posible secuenciar genomas completos para casos concretos con antecedentes familiares
Expertos destacan la necesidad de empezar a preparar una legislación acerca de las implicaciones sociales y éticas que podrán conllevar las investigaciones genómicas
Expertos reunidos en un encuentro organizado por la Fundación Areces y Nature Publishing Group acerca de las implicaciones terapéuticas, sociales y éticas de los estudios genómicos han señalado que dentro de aproximadamente cinco años será posible secuenciar genomas completos para casos concretos, al igual que se realizan ahora estudios genéticos en personas seleccionadas por aspectos como antecedentes familiares.
Según indicó el editor de Nature Genetics de Nature Publishing Group, Myles Axton, hay nuevos mecanismos, nuevas dianas e hipótesis que ayudarán a conocer enfermedades como la diabetes, la hiperlipidemia, hipercolesterolemia, a través de estas investigaciones genómicas. Habrá que saber cómo evaluar tanto validez como implicaciones, y el papel de los médicos y pacientes en este nuevo escenario", precisó.
Por su parte, el director del programa de Epigenética y Biología del Cáncer (PEBC), Manel Esteller, apuntó que "los genomas van a ser importantes para el diagnóstico y la mejora del tratamiento de la enfermedad, así que no se ha de tener miedo a tener secuenciado el genoma, porque esa información va a ser útil para la salud de todos".
Este experto explicó que "hay una fase de lectura de ese genoma, cómo ese genoma se expresa, como origina aspectos, enfermedades, genotipos, y es en parte lo que determina el denominado 'epigenoma', que son las modificaciones químicas que sufre ese genoma, algunas heredadas de los padres y otras adquiridas en la propia vida, que hacen que unos genes se expresen y otros no, o se expresen más o menos. Modulan nuestro genoma", precisó.
En este sentido, indicó que "esto puede explicar cómo individuos con los mismos genes tienen distintos genotipos y distintas enfermedades, es el caso de los gemelos monocigóticos, tienen el mismo ADN, pero distinto aspecto. La suma de genomas y de epigenomas nos acercará a la comprensión de las enfermedades", apuntó.
Asimismo, explicó que "la información genética o genómica puede ser diagnóstica, la mutación indica que se padece una enfermedad, mutación pronóstica, la mutación hará que la enfermedad vaya más rápida o más lenta, y predictiva la mutación da un riesgo superior, no es una sentencia.
Actualmente en el 'The International Cancer Genom Project', en el que se investigan cuestiones relacionadas con el cáncer colon, cáncer páncreas, cáncer ovario y leucemia, se han secuenciado genomas en cáncer de colon. Una sorpresa es que se han encontrado menos mutaciones de la que se esperaba previamente, sólo 4 ó 5 que se sabe que son vitales, por lo que podemos pensar en fármacos para aplicar en esas alteraciones.
Por su parte, la presidenta y directora general de Genetic Alliance, Shannon Terry, señaló que es necesario ver en qué se traduce todo esto. "Habría que decidir quién recibirá la información adicional, cómo se va a transmitir, ya que, aparte de las implicaciones médicas para el individuo en cuestión, hay que pensar en el resto de la familia que se puede ver afectada si se ofrece esta información, si se llega a transmitir".
En este sentido, añadió que "hay que tener en cuenta también el factor discriminatorio. Tras una lucha de 13 años se ha conseguido que la legislación de Estados Unidos prohíba la discriminación en base al perfil genético, y también en cuanto a la cobertura sanitaria", apuntó esta experta.
"Hay que tener en cuenta las implicaciones para la sociedad, como afecta, por ejemplo, a los niños, ya que el conocimiento de su perfil genético y su vulnerabilidad podría hacerles perder la autonomía", apuntó, y subrayó que "en EEUU se ha tardado 13 años en aprobar estas leyes.
Expertos reunidos en un encuentro organizado por la Fundación Areces y Nature Publishing Group acerca de las implicaciones terapéuticas, sociales y éticas de los estudios genómicos han señalado que dentro de aproximadamente cinco años será posible secuenciar genomas completos para casos concretos, al igual que se realizan ahora estudios genéticos en personas seleccionadas por aspectos como antecedentes familiares.
Según indicó el editor de Nature Genetics de Nature Publishing Group, Myles Axton, hay nuevos mecanismos, nuevas dianas e hipótesis que ayudarán a conocer enfermedades como la diabetes, la hiperlipidemia, hipercolesterolemia, a través de estas investigaciones genómicas. Habrá que saber cómo evaluar tanto validez como implicaciones, y el papel de los médicos y pacientes en este nuevo escenario", precisó.
Por su parte, el director del programa de Epigenética y Biología del Cáncer (PEBC), Manel Esteller, apuntó que "los genomas van a ser importantes para el diagnóstico y la mejora del tratamiento de la enfermedad, así que no se ha de tener miedo a tener secuenciado el genoma, porque esa información va a ser útil para la salud de todos".
Este experto explicó que "hay una fase de lectura de ese genoma, cómo ese genoma se expresa, como origina aspectos, enfermedades, genotipos, y es en parte lo que determina el denominado 'epigenoma', que son las modificaciones químicas que sufre ese genoma, algunas heredadas de los padres y otras adquiridas en la propia vida, que hacen que unos genes se expresen y otros no, o se expresen más o menos. Modulan nuestro genoma", precisó.
En este sentido, indicó que "esto puede explicar cómo individuos con los mismos genes tienen distintos genotipos y distintas enfermedades, es el caso de los gemelos monocigóticos, tienen el mismo ADN, pero distinto aspecto. La suma de genomas y de epigenomas nos acercará a la comprensión de las enfermedades", apuntó.
Asimismo, explicó que "la información genética o genómica puede ser diagnóstica, la mutación indica que se padece una enfermedad, mutación pronóstica, la mutación hará que la enfermedad vaya más rápida o más lenta, y predictiva la mutación da un riesgo superior, no es una sentencia.
Actualmente en el 'The International Cancer Genom Project', en el que se investigan cuestiones relacionadas con el cáncer colon, cáncer páncreas, cáncer ovario y leucemia, se han secuenciado genomas en cáncer de colon. Una sorpresa es que se han encontrado menos mutaciones de la que se esperaba previamente, sólo 4 ó 5 que se sabe que son vitales, por lo que podemos pensar en fármacos para aplicar en esas alteraciones.
Por su parte, la presidenta y directora general de Genetic Alliance, Shannon Terry, señaló que es necesario ver en qué se traduce todo esto. "Habría que decidir quién recibirá la información adicional, cómo se va a transmitir, ya que, aparte de las implicaciones médicas para el individuo en cuestión, hay que pensar en el resto de la familia que se puede ver afectada si se ofrece esta información, si se llega a transmitir".
En este sentido, añadió que "hay que tener en cuenta también el factor discriminatorio. Tras una lucha de 13 años se ha conseguido que la legislación de Estados Unidos prohíba la discriminación en base al perfil genético, y también en cuanto a la cobertura sanitaria", apuntó esta experta.
"Hay que tener en cuenta las implicaciones para la sociedad, como afecta, por ejemplo, a los niños, ya que el conocimiento de su perfil genético y su vulnerabilidad podría hacerles perder la autonomía", apuntó, y subrayó que "en EEUU se ha tardado 13 años en aprobar estas leyes.
Adolescente fumador, adulto depresivo
Los adolescentes que fuman podrían estar trazando su camino hacia una depresión en la etapa adulta de su vida, según un estudio de la Florida State University y dirigido por el profesor de Psicología Carlos Bolaños, que determina que la nicotina en los adolescentes induce a un estado parecido a la depresión caracterizado por una carencia de placer y aumento la sensibilidad en el futuro.
Se trata de un descubrimiento "único" ya que es el primer informe que se realiza que demuestra "que el consumo de nicotina en edades tempranas puede tener consecuencias neurobiológicas a largo plazo, como, por ejemplo, desórdenes de humor" dijo Bolaños.
Los investigadores llegaron a esta conclusión tras inyectar nicotina a un grupo de ratas adolescentes dos veces al día, mientras que a otro grupo le administraron la misma dosis de salina durante, ambos durante 15 días. Después de este período de tratamiento se sometió a los animales a varios experimentos diseñados para averiguar como reaccionarían a situaciones agotadoras y como responderían tras ofrecerles una recompensas. De este modo, los expertos encontraron cambios conductuales sintomáticos de depresión cuando había pasado una semana desde el cese de nicotina y -lo más sorprendente- que con que la exposición a la nicotina durante la adolescencia sea de un día, ésto ya puede tener efectos duraderos.
"Algunos animales de nuestro estudio fueron expuestos a la nicotina una sola vez" dijo Bolaños en un artículo publicado en 'Neuropsychopharmacology" y recogido por otr/press, en el que también añadió que para su equipo "fue sorprendente descubrir que un día solo de exposición de nicotina potencialmente podría tener tales consecuencias negativas a largo plazo".
Así, las ratas que fueron expuestas a la nicotina desarrollaron comportamientos sintomáticos de depresión y la ansiedad. Los investigadores fueron capaces de aliviar los síntomas de las ratas con medicamentos antidepresivos o, irónicamente, más nicotina. De modo interesante, los roedores adultos que fueron expuestos al mismo régimen de nicotina que los adolescentes no mostraron rasgos parecidos a una depresión. Todavía se desconocen los motivos concretos de este comportamiento y cuales son las consecuencias cerebrales del consumo de tabaco, pero, según estacan los científicos, la exposición a la nicotina tiene efectos tóxicos en varias regiones cerebrales y sistemas de neurotransiciones en los distintos períodos de desarrollo.
UN NUEVO DESCUBRIMIENTO
Las conclusiones del estudio subrayan la necesidad de una investigación más profunda para hallar el por qué ocurre ésto. Los expertos conocían desde hace tiempo que hay una conexión entre fumar y los desórdenes de humor, pero ellos no habían sido capaces de asegurar que uno causa era consecuencia del otro, hasta ahora, porque hay muchos otros factores que influyen en el comportamiento humano.
"El mensaje a la gente joven desde luego es que no fumen y hasta que ni lo intenten" apuntó Bolaños. "Si ellos deciden comenzar a fumar, deberán ser conscientes de los efectos que tiene a largo plazo y que el fumador de un cigarrillo, incluso consumido de manera ocasional, puede tener efectos sobre su sistema cerebral", dijo.
Se trata de un descubrimiento "único" ya que es el primer informe que se realiza que demuestra "que el consumo de nicotina en edades tempranas puede tener consecuencias neurobiológicas a largo plazo, como, por ejemplo, desórdenes de humor" dijo Bolaños.
Los investigadores llegaron a esta conclusión tras inyectar nicotina a un grupo de ratas adolescentes dos veces al día, mientras que a otro grupo le administraron la misma dosis de salina durante, ambos durante 15 días. Después de este período de tratamiento se sometió a los animales a varios experimentos diseñados para averiguar como reaccionarían a situaciones agotadoras y como responderían tras ofrecerles una recompensas. De este modo, los expertos encontraron cambios conductuales sintomáticos de depresión cuando había pasado una semana desde el cese de nicotina y -lo más sorprendente- que con que la exposición a la nicotina durante la adolescencia sea de un día, ésto ya puede tener efectos duraderos.
"Algunos animales de nuestro estudio fueron expuestos a la nicotina una sola vez" dijo Bolaños en un artículo publicado en 'Neuropsychopharmacology" y recogido por otr/press, en el que también añadió que para su equipo "fue sorprendente descubrir que un día solo de exposición de nicotina potencialmente podría tener tales consecuencias negativas a largo plazo".
Así, las ratas que fueron expuestas a la nicotina desarrollaron comportamientos sintomáticos de depresión y la ansiedad. Los investigadores fueron capaces de aliviar los síntomas de las ratas con medicamentos antidepresivos o, irónicamente, más nicotina. De modo interesante, los roedores adultos que fueron expuestos al mismo régimen de nicotina que los adolescentes no mostraron rasgos parecidos a una depresión. Todavía se desconocen los motivos concretos de este comportamiento y cuales son las consecuencias cerebrales del consumo de tabaco, pero, según estacan los científicos, la exposición a la nicotina tiene efectos tóxicos en varias regiones cerebrales y sistemas de neurotransiciones en los distintos períodos de desarrollo.
UN NUEVO DESCUBRIMIENTO
Las conclusiones del estudio subrayan la necesidad de una investigación más profunda para hallar el por qué ocurre ésto. Los expertos conocían desde hace tiempo que hay una conexión entre fumar y los desórdenes de humor, pero ellos no habían sido capaces de asegurar que uno causa era consecuencia del otro, hasta ahora, porque hay muchos otros factores que influyen en el comportamiento humano.
"El mensaje a la gente joven desde luego es que no fumen y hasta que ni lo intenten" apuntó Bolaños. "Si ellos deciden comenzar a fumar, deberán ser conscientes de los efectos que tiene a largo plazo y que el fumador de un cigarrillo, incluso consumido de manera ocasional, puede tener efectos sobre su sistema cerebral", dijo.
Donar un riñón es seguro también a largo plazo
Un estudio de NEJM confirma que la supervivencia es similar y que no hay deterioro de la función renal
Según las conclusiones alcanzadas por un estudio llevado a cabo por investigadores de la Universidad de Minnesota (Estados Unidos) y publicado en el último número de la revista The Nes England Journal of Medicine (2009;360:459-469), los donantes de riñón seleccionados cuidadosamente pueden vivir tanto como quienes no han donado ese órgano y no experimentan un deterioro significativo en la función renal.
De esta manera, se confirman los resultados de trabajos previos que respaldaron la seguridad de la donación renal y señalaron que el acto de donar no tiene efecto negativo en la supervivencia o la función del riñón restante. Trabajos que, sin embargo y como remarcó el Dr. Hassan N. Ibrahim, director de la investigación, “en su mayoría se realizaron con muestras muy pequeñas y con un seguimiento limitado. Por ello, y para examinar la seguridad de la donación de riñón a largo plazo, evaluamos los datos de 3.698 personas que donaron sus órganos entre 1963 y el 2007”.
Los investigadores analizaron la tasa de filtración glomerular (TFG), la albuminuria, la hipertensión, el estado de salud general y la calidad de vida de 255 donantes cuyas cirugías se realizaron en el 2003 o después de ese año.
La TFG es una medición de la función renal que expresa la cantidad de sangre filtrada por los riñones por minuto, a veces denominada como eliminación de creatinina. El rango normal suele ser de 90 a 120 ml/min. Las tasas por debajo de 60 ml/min sugieren la existencia de disfunción en los riñones y por debajo de 15 ml/min indican que la persona padece insuficiencia renal. Por su parte, la albuminuria, o presencia de albúmina en la orina, también es un indicador de disfunción renal.
Donar para mejorar la calidad de vida
Los autores no hallaron diferencias importantes en la supervivencia de los donantes y controles de la misma edad, señaló el informe. Asimismo, la enfermedad renal en etapa avanzada fue más común en los controles que en los donantes: 268 frente a 180 casos por millón cada año.
Durante un seguimiento promedio de 12,2 años, el 85,5% de las personas tenía una TFG de al menos 60 ml/min en 1,73 metros cuadrados de superficie corporal. Se observó hipertensión y albuminuria en el 32,1% y 12,7% de los participantes de control y los donantes, respectivamente.
La edad y el índice de masa corporal elevados fueron vaticinadores de hipertensión y de una reducción de la TFG a largo plazo. En cambio, un mayor tiempo transcurrido desde la donación no se relacionó con una TFG o hipertensión inferiores, pese a que sí se asoció con una disminución de la albuminuria.
La calidad de vida no se vio afectada por la donación y, de hecho, los donantes solían tener mejores resultados que la población general, revelaron los autores.
Según las conclusiones alcanzadas por un estudio llevado a cabo por investigadores de la Universidad de Minnesota (Estados Unidos) y publicado en el último número de la revista The Nes England Journal of Medicine (2009;360:459-469), los donantes de riñón seleccionados cuidadosamente pueden vivir tanto como quienes no han donado ese órgano y no experimentan un deterioro significativo en la función renal.
De esta manera, se confirman los resultados de trabajos previos que respaldaron la seguridad de la donación renal y señalaron que el acto de donar no tiene efecto negativo en la supervivencia o la función del riñón restante. Trabajos que, sin embargo y como remarcó el Dr. Hassan N. Ibrahim, director de la investigación, “en su mayoría se realizaron con muestras muy pequeñas y con un seguimiento limitado. Por ello, y para examinar la seguridad de la donación de riñón a largo plazo, evaluamos los datos de 3.698 personas que donaron sus órganos entre 1963 y el 2007”.
Los investigadores analizaron la tasa de filtración glomerular (TFG), la albuminuria, la hipertensión, el estado de salud general y la calidad de vida de 255 donantes cuyas cirugías se realizaron en el 2003 o después de ese año.
La TFG es una medición de la función renal que expresa la cantidad de sangre filtrada por los riñones por minuto, a veces denominada como eliminación de creatinina. El rango normal suele ser de 90 a 120 ml/min. Las tasas por debajo de 60 ml/min sugieren la existencia de disfunción en los riñones y por debajo de 15 ml/min indican que la persona padece insuficiencia renal. Por su parte, la albuminuria, o presencia de albúmina en la orina, también es un indicador de disfunción renal.
Donar para mejorar la calidad de vida
Los autores no hallaron diferencias importantes en la supervivencia de los donantes y controles de la misma edad, señaló el informe. Asimismo, la enfermedad renal en etapa avanzada fue más común en los controles que en los donantes: 268 frente a 180 casos por millón cada año.
Durante un seguimiento promedio de 12,2 años, el 85,5% de las personas tenía una TFG de al menos 60 ml/min en 1,73 metros cuadrados de superficie corporal. Se observó hipertensión y albuminuria en el 32,1% y 12,7% de los participantes de control y los donantes, respectivamente.
La edad y el índice de masa corporal elevados fueron vaticinadores de hipertensión y de una reducción de la TFG a largo plazo. En cambio, un mayor tiempo transcurrido desde la donación no se relacionó con una TFG o hipertensión inferiores, pese a que sí se asoció con una disminución de la albuminuria.
La calidad de vida no se vio afectada por la donación y, de hecho, los donantes solían tener mejores resultados que la población general, revelaron los autores.
Psoriasis y enfermedad coronaria: demasiadas coincidencias
Se sospecha que en el infarto de miocardio el componente inflamatorio puede ser más importante que los niveles de colesterol...
Cardiólogos y dermatólogos pocas veces coinciden en la cabecera de un mismo paciente. Lo que ocurre en la piel no parece guardar relación con la salud cardiovascular, salvo en el caso de la psoriasis, una enfermedad crónica de componente inflamatorio que, según estudios recientes, incrementa de manera considerable el riesgo de alteración del flujo sanguíneo de las arterias coronarias.
En la última edición de la revista "American Journal of Cardiology" del 2008, se publica un estudio llevado a cabo por cardiólogos y dermatólogos estadounidenses que oficializa la relación de la psoriasis con un incremento considerable en cuanto a riesgo cardiovascular. En el artículo se aconseja a todos los dermatólogos que deriven sus pacientes afectados de psoriasis a un especialista para que supervise la salud del corazón y las arterias. Vincent E. Friedewald, de la Universidad de Notre Dame en Indiana (EE.UU.) y coordinador del estudio, denuncia asimismo que muy pocos cardiólogos están al corriente del riesgo que la enfermedad psoriásica representa en sus pacientes.
Desvío de atención
Incluso los mismos pacientes, explica Friedewald, están demasiado abrumados por una enfermedad inflamatoria crónica de la piel, visiblemente perniciosa, con recidiva frecuente y que se caracteriza por episodios de erupción en codos, rodillas, tronco, manos, parte inferior de la espalda y cuero cabelludo, causando un picor muy molesto que no invita a una vigilancia de los factores de riesgo cardiovascular clásicos como la hipertensión, el colesterol o el azúcar en sangre.
Parece ser que los afectados de psoriasis tienen mayor predisposición a sufrir un infarto de miocardio con independencia de otros factores de riesgo cardiovascular
Se desconoce aún el origen de esta enfermedad de la piel que afecta entre un 1% y un 2% de la población y que puede aparecer tanto de forma brusca como gradual a cualquier edad, con un máximo de incidencia entre la segunda y la tercera década. Su gravedad es variable, y el hecho de disponer de tratamientos sintomáticos eficaces centra toda la atención en el control de los brotes. "Nos hallamos ante un rompecabezas en el que no podemos acometer sólo la parte visible y más ostentosa [de la psoriasis] sin tener en cuenta las complicaciones inadvertidas que pueden poner en jaque la salud del paciente", explica el experto.
Friedewald recuerda también un estudio anterior que Joel M. Gelfand (Pensilvania, EE.UU.) publicó en la revista "Journal of the American Medical Association" (2006) con pacientes psoriásicos seguidos por espacio de dos años, que concluía que estos tienen una mayor predisposición a sufrir un infarto de miocardio con independencia de otros factores de riesgo cardiovascular.
El bucle inflamatorio
"Son muchos los interrogantes que debemos responder tras estos resultados", asume Friedewald, "pero todo apunta a que la cascada inflamatoria responsable de la enfermedad de la piel puede estar relacionada con la responsable de la arteriopatía coronaria". El investigador aduce a la sospecha cada vez más generalizada entre los cardiólogos de que en el infarto de miocardio el sustrato inflamatorio puede ser más importante aún que los niveles de colesterol.
Sin ir más lejos, el estudio JUPITER revela que una disminución en los niveles de proteína C reactiva (se produce en el hígado y su nivel se eleva cuando hay una inflamación en todo el cuerpo) resulta más eficaz en la prevención de enfermedad coronaria que reducir los niveles de colesterol perjudicial (LDL). Según Friedewald, el hecho de que en los meses fríos de invierno se produzcan más episodios coronarios responde a que el organismo produce más proteína C reactiva. En la bibliografía científica, existen múltiples pistas que relacionan la arteriopatía coronaria con otras enfermedades inflamatorias como la artritis, la periodontitis e infecciones agudas tanto de carácter pulmonar como renal.
La profecía de Kaski
El investigador argentino afincado en Londres Juan Carlos Kaski postuló hace diez años que la inflamación es un mecanismo clave tanto de la creación de placas de ateroma como de la progresión rápida de la enfermedad coronaria. La inflamación, sostiene Kaski, es una respuesta del huésped a una gran variedad de lesiones del tejido. "Cuando el estímulo inflamatorio es persistente o se repite de forma continua se producirá una inflamación crónica, que puede llegar a destruir el tejido o producir la pérdida de la funcionalidad del órgano afectado; en la aterosclerosis, como en otras patologías que implican una respuesta inflamatoria, se aumentan las concentraciones sanguíneas de marcadores de inflamación activa como el fibrinógeno (responsable de la formación de los coágulos de sangre) o la proteína C reactiva".
Hace poco se ha observado que estas proteínas están más elevadas en aquellos individuos con episodios cardiovasculares. Actualmente la proteína C reactiva atrae la atención de investigadores cardiacos en todo el mundo. La principal hipótesis en que se trabaja es la relación entre aterosclerosis e inflamación, haciendo especial hincapié en el papel de las citocinas (tipo específico de hormonas) y los reactantes de fase aguda como marcadores de inflamación y riesgo en la enfermedad aterosclerótica.
METANÁLISIS ARTRÍTICO
El canadiense José Antonio Aviña-Zubieta (Vancouver, Columbia Británica) ha llevado a cabo un metanálisis con enfermos afectados de artritis que avala las tesis de Vincent E. Friedewald y Juan Carlos Kaski. Su trabajo, publicado en la última edición de la revista "Arthritis & Rheumatism", confirma que estos pacientes reumáticos tienen un 50% más de probabilidad de fallecer por enfermedad cardiovascular que los no artríticos. Tras examinar 24 estudios que han evaluado el riesgo de mortalidad cardiovascular, en un total de 111.758 pacientes artríticos durante un tiempo mínimo de 10 años, y registrando en este tiempo 22.927 episodios cardiovasculares graves, Aviña-Zubieta especifica que el riesgo aumenta un 60% para el infarto de miocardio y un 50% para el ictus.
El riesgo, subraya el autor, no es el mismo en todos los estudios, "resulta mayor en las muestras de pacientes hospitalarios (53%) que en las muestras comunitarias (35%)". Como dato más significativo de este análisis, Aviña-Zubieta destaca el hecho de que en todos estos años ha mejorado sensiblemente tanto el tratamiento de la artritis como la prevención cardiovascular. "Sin embargo, dichos cambios no han tenido ningún impacto en el riesgo exhibido por los pacientes; más aún, los pacientes con artritis no han experimentado ninguna reducción en mortalidad cardiovascular global desde 1987, algo que sí ha ocurrido en los cardiópatas sin la enfermedad reumática".
Cardiólogos y dermatólogos pocas veces coinciden en la cabecera de un mismo paciente. Lo que ocurre en la piel no parece guardar relación con la salud cardiovascular, salvo en el caso de la psoriasis, una enfermedad crónica de componente inflamatorio que, según estudios recientes, incrementa de manera considerable el riesgo de alteración del flujo sanguíneo de las arterias coronarias.
En la última edición de la revista "American Journal of Cardiology" del 2008, se publica un estudio llevado a cabo por cardiólogos y dermatólogos estadounidenses que oficializa la relación de la psoriasis con un incremento considerable en cuanto a riesgo cardiovascular. En el artículo se aconseja a todos los dermatólogos que deriven sus pacientes afectados de psoriasis a un especialista para que supervise la salud del corazón y las arterias. Vincent E. Friedewald, de la Universidad de Notre Dame en Indiana (EE.UU.) y coordinador del estudio, denuncia asimismo que muy pocos cardiólogos están al corriente del riesgo que la enfermedad psoriásica representa en sus pacientes.
Desvío de atención
Incluso los mismos pacientes, explica Friedewald, están demasiado abrumados por una enfermedad inflamatoria crónica de la piel, visiblemente perniciosa, con recidiva frecuente y que se caracteriza por episodios de erupción en codos, rodillas, tronco, manos, parte inferior de la espalda y cuero cabelludo, causando un picor muy molesto que no invita a una vigilancia de los factores de riesgo cardiovascular clásicos como la hipertensión, el colesterol o el azúcar en sangre.
Parece ser que los afectados de psoriasis tienen mayor predisposición a sufrir un infarto de miocardio con independencia de otros factores de riesgo cardiovascular
Se desconoce aún el origen de esta enfermedad de la piel que afecta entre un 1% y un 2% de la población y que puede aparecer tanto de forma brusca como gradual a cualquier edad, con un máximo de incidencia entre la segunda y la tercera década. Su gravedad es variable, y el hecho de disponer de tratamientos sintomáticos eficaces centra toda la atención en el control de los brotes. "Nos hallamos ante un rompecabezas en el que no podemos acometer sólo la parte visible y más ostentosa [de la psoriasis] sin tener en cuenta las complicaciones inadvertidas que pueden poner en jaque la salud del paciente", explica el experto.
Friedewald recuerda también un estudio anterior que Joel M. Gelfand (Pensilvania, EE.UU.) publicó en la revista "Journal of the American Medical Association" (2006) con pacientes psoriásicos seguidos por espacio de dos años, que concluía que estos tienen una mayor predisposición a sufrir un infarto de miocardio con independencia de otros factores de riesgo cardiovascular.
El bucle inflamatorio
"Son muchos los interrogantes que debemos responder tras estos resultados", asume Friedewald, "pero todo apunta a que la cascada inflamatoria responsable de la enfermedad de la piel puede estar relacionada con la responsable de la arteriopatía coronaria". El investigador aduce a la sospecha cada vez más generalizada entre los cardiólogos de que en el infarto de miocardio el sustrato inflamatorio puede ser más importante aún que los niveles de colesterol.
Sin ir más lejos, el estudio JUPITER revela que una disminución en los niveles de proteína C reactiva (se produce en el hígado y su nivel se eleva cuando hay una inflamación en todo el cuerpo) resulta más eficaz en la prevención de enfermedad coronaria que reducir los niveles de colesterol perjudicial (LDL). Según Friedewald, el hecho de que en los meses fríos de invierno se produzcan más episodios coronarios responde a que el organismo produce más proteína C reactiva. En la bibliografía científica, existen múltiples pistas que relacionan la arteriopatía coronaria con otras enfermedades inflamatorias como la artritis, la periodontitis e infecciones agudas tanto de carácter pulmonar como renal.
La profecía de Kaski
El investigador argentino afincado en Londres Juan Carlos Kaski postuló hace diez años que la inflamación es un mecanismo clave tanto de la creación de placas de ateroma como de la progresión rápida de la enfermedad coronaria. La inflamación, sostiene Kaski, es una respuesta del huésped a una gran variedad de lesiones del tejido. "Cuando el estímulo inflamatorio es persistente o se repite de forma continua se producirá una inflamación crónica, que puede llegar a destruir el tejido o producir la pérdida de la funcionalidad del órgano afectado; en la aterosclerosis, como en otras patologías que implican una respuesta inflamatoria, se aumentan las concentraciones sanguíneas de marcadores de inflamación activa como el fibrinógeno (responsable de la formación de los coágulos de sangre) o la proteína C reactiva".
Hace poco se ha observado que estas proteínas están más elevadas en aquellos individuos con episodios cardiovasculares. Actualmente la proteína C reactiva atrae la atención de investigadores cardiacos en todo el mundo. La principal hipótesis en que se trabaja es la relación entre aterosclerosis e inflamación, haciendo especial hincapié en el papel de las citocinas (tipo específico de hormonas) y los reactantes de fase aguda como marcadores de inflamación y riesgo en la enfermedad aterosclerótica.
METANÁLISIS ARTRÍTICO
El canadiense José Antonio Aviña-Zubieta (Vancouver, Columbia Británica) ha llevado a cabo un metanálisis con enfermos afectados de artritis que avala las tesis de Vincent E. Friedewald y Juan Carlos Kaski. Su trabajo, publicado en la última edición de la revista "Arthritis & Rheumatism", confirma que estos pacientes reumáticos tienen un 50% más de probabilidad de fallecer por enfermedad cardiovascular que los no artríticos. Tras examinar 24 estudios que han evaluado el riesgo de mortalidad cardiovascular, en un total de 111.758 pacientes artríticos durante un tiempo mínimo de 10 años, y registrando en este tiempo 22.927 episodios cardiovasculares graves, Aviña-Zubieta especifica que el riesgo aumenta un 60% para el infarto de miocardio y un 50% para el ictus.
El riesgo, subraya el autor, no es el mismo en todos los estudios, "resulta mayor en las muestras de pacientes hospitalarios (53%) que en las muestras comunitarias (35%)". Como dato más significativo de este análisis, Aviña-Zubieta destaca el hecho de que en todos estos años ha mejorado sensiblemente tanto el tratamiento de la artritis como la prevención cardiovascular. "Sin embargo, dichos cambios no han tenido ningún impacto en el riesgo exhibido por los pacientes; más aún, los pacientes con artritis no han experimentado ninguna reducción en mortalidad cardiovascular global desde 1987, algo que sí ha ocurrido en los cardiópatas sin la enfermedad reumática".
Revelan secreto contra el cáncer
Científicos aseguran haber descubierto el vínculo hasta ahora desconocido, que permite saber la forma en que las células se protegen a sí mismas contra el cáncer.
Los expertos señalan que hallaron cómo las células activan o desactivan un gen denominado p53 que puede impedir el desarrollo de tumores.
Según los científicos, el hallazgo tiene implicaciones importantes para el diagnóstico y tratamiento del cáncer.
El estudio, que apareció en la publicación científica Genes And Development, fue llevado a cabo por varios grupos de científicos en Singapur y en la Universidad de Dundee, en el Reino Unido.
El gen p53, que fue descubierto por primera vez hace 30 años, juega un rol vital en el mantenimiento saludable del organismo al ordenar a las células dañadas que se autodestruyan o al impedirles que se dividan mientras son reparadas.
En la mitad de los casos de cáncer el gen está dañado o inactivo, lo que le da a las células dañadas libertad para continuar dividiéndose y formar cáncer.
En el último estudio, los científicos utilizaron un truco genético para provocar que peces cebra se pusiera verde cuando el gen p53 estuviera activado y de esta forma poder explorar la forma en que el gen era regulado.
Dosis de radiación
Encontraron que el gen no sólo fabrica la proteína p53 sino también una variación alternativa que funciona como interruptor de control de la proteína p53, conocida como isoforma.
Normalmente el pez cebra, que tiene el mismo gen p53 que los humanos, puede sobrevivir ante bajas dosis de radiación, la cual provoca daños al ADN debido a que el gen interviene para reparar el daño causado.
Sin embargo, tal reparación no ocurrió en los peces cebra que carecían de isoforma y murieron tras ser expuestos a la radiación.
Los investigadores indicaron que con ello se demostraba que la isoforma jugaba un papel crucial al permitirle al gen p53 realizar sus funciones de reparación.
El jefe de la investigación, el profesor David Lane, señaló: "la función del p53 es crítica para la manera en que muchos tratamientos contra el cáncer destruyen las células debido a que la radioterapia y la quimioterapia actúan en parte desencadenando la autodestrucción de la célula en respuesta al daño producido al ADN".
"Es muy importante comprender más acerca de cómo este gen es controlado en las células con el fin de prevenir que las células se vuelvan cancerígenas", añadió.
Por su parte, Lesley Walker de la organización Cancer Research UK, afirmó que: "el descubrimiento de cómo el gen p53 es regulado tendrá importantes implicaciones en el desarrollo de mejores drogas y formas de diagnóstico del cáncer"
Los expertos señalan que hallaron cómo las células activan o desactivan un gen denominado p53 que puede impedir el desarrollo de tumores.
Según los científicos, el hallazgo tiene implicaciones importantes para el diagnóstico y tratamiento del cáncer.
El estudio, que apareció en la publicación científica Genes And Development, fue llevado a cabo por varios grupos de científicos en Singapur y en la Universidad de Dundee, en el Reino Unido.
El gen p53, que fue descubierto por primera vez hace 30 años, juega un rol vital en el mantenimiento saludable del organismo al ordenar a las células dañadas que se autodestruyan o al impedirles que se dividan mientras son reparadas.
En la mitad de los casos de cáncer el gen está dañado o inactivo, lo que le da a las células dañadas libertad para continuar dividiéndose y formar cáncer.
En el último estudio, los científicos utilizaron un truco genético para provocar que peces cebra se pusiera verde cuando el gen p53 estuviera activado y de esta forma poder explorar la forma en que el gen era regulado.
Dosis de radiación
Encontraron que el gen no sólo fabrica la proteína p53 sino también una variación alternativa que funciona como interruptor de control de la proteína p53, conocida como isoforma.
Normalmente el pez cebra, que tiene el mismo gen p53 que los humanos, puede sobrevivir ante bajas dosis de radiación, la cual provoca daños al ADN debido a que el gen interviene para reparar el daño causado.
Sin embargo, tal reparación no ocurrió en los peces cebra que carecían de isoforma y murieron tras ser expuestos a la radiación.
Los investigadores indicaron que con ello se demostraba que la isoforma jugaba un papel crucial al permitirle al gen p53 realizar sus funciones de reparación.
El jefe de la investigación, el profesor David Lane, señaló: "la función del p53 es crítica para la manera en que muchos tratamientos contra el cáncer destruyen las células debido a que la radioterapia y la quimioterapia actúan en parte desencadenando la autodestrucción de la célula en respuesta al daño producido al ADN".
"Es muy importante comprender más acerca de cómo este gen es controlado en las células con el fin de prevenir que las células se vuelvan cancerígenas", añadió.
Por su parte, Lesley Walker de la organización Cancer Research UK, afirmó que: "el descubrimiento de cómo el gen p53 es regulado tendrá importantes implicaciones en el desarrollo de mejores drogas y formas de diagnóstico del cáncer"
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